Candida albicans est un champignon diploïde opportuniste qui provoque des infections chez les patients immunodéprimés et affaiblis. L'utilisation étendue et prolongée des azoles au cours des dernières années a conduit au développement rapide du phénomène de résistance aux azoles qui constitue une menace majeure pour la thérapie antifongique. Divers mécanismes contribuent au développement de la résistance chez Candida, tels que la surexpression des pompes codées par des gènes appartenant à la superfamille des transporteurs ABC (ATP-Binding Cassette) et MFS (Major Facilitator Superfamilies), et/ou des mutations dans l'enzyme cible des azoles, etc. Plusieurs études ont mis en évidence une interaction étroite entre les lipides membranaires et les protéines des pompes d'extrusion des médicaments. Il a été démontré que l'action des antifongiques est modulée par une modification subtile de la composition des lipides membranaires.